莱布尼茨免疫治疗研究所 (LIT) 的研究人员证明,免疫系统的杀伤性 T 细胞不仅可以消除病理改变的细胞,还可以促进随后的组织伤口愈合过程。
免疫系统的主要功能之一是保护身体免受感染或癌症的侵害。这项任务由称为杀伤性 T 细胞的免疫细胞有效地执行。这些细胞具有破坏例如被病毒感染或转化为肿瘤细胞的体细胞的能力。然而,被感染的身体细胞被破坏后会发生什么?靶细胞破坏造成的组织损伤如何修复并恢复器官功能?LIT 免疫学部门详细研究了这些问题。
研究结果发表在《实验医学杂志》上。
“在人类病毒特异性杀伤 T 细胞的伤口愈合实验中,我们观察到受感染细胞被破坏后,邻近的细胞开始分裂并填补空白,”该研究的作者之一 Michael Delacher 描述道。在实验中,在种子细胞层中产生伤口。活化的杀伤性 T 细胞的培养上清液使伤口迅速闭合。
“这表明杀伤性 T 细胞在破坏受感染细胞的过程中产生的可溶性因子支持剩余组织细胞的愈合,”作者 Lisa Schmidleithner 解释道。
哪些因素介导了这种令人惊讶的治愈特性?作者发现双调蛋白等生长因子参与伤口愈合作用。人类杀伤 T 细胞可以产生这些生长因子,并刺激组织中的其他细胞也产生它们。除了这些生长因子之外,肿瘤坏死因子和干扰素-γ等“经典”免疫信使可以增强双调蛋白的影响并支持伤口愈合效果。
为了更好地了解杀伤性 T 细胞再生效应的影响,研究人员将人类微型器官(称为类器官)与杀伤性 T 细胞共同培养。
作者 Philipp Stüve 报告称:“我们观察到,当存在激活的杀伤 T 细胞或其释放的生长因子时,这些类器官的数量和大小显着增加。” 这表明杀伤性 T 细胞介导的伤口愈合过程可以影响复杂的再生过程。
除了对组织再生和伤口愈合产生积极影响外,相同的杀伤性 T 细胞衍生生长因子还可能促进癌症等疾病。“事实上,在进一步的实验中,我们观察到激活的杀伤性 T 细胞产生的因子也促进了肿瘤细胞的生长,”该研究的作者 Malte Simon 报告道。