乙型肝炎病毒的反击

乙型肝炎病毒 (HBV) 的传染性比 HIV 强 100 倍，主要通过血液或其他体液传播。乙型肝炎病毒感染肝细胞，慢性感染可导致严重的健康问题，例如肝硬化或肝癌。据世界卫生组织称，慢性乙型肝炎影响全球近 2.4 亿人，每年造成近 80 万人死亡。药物可用于治疗乙型肝炎，但它们很少能治愈感染，因此病毒通常会在治疗结束后复发。

在本周《自然》杂志上发表的一项研究中，由瑞士日内瓦大学 (UNIGE) 医学院研究人员领导的国际团队发现了我们的细胞如何防御 HBV 感染，以及病毒如何进行反击。这项工作代表了我们对 HBV 理解的重要进展，并为开发创新治疗药物提出了新途径。

被病毒 X 蛋白破坏的保护性宿主蛋白

我们的细胞会产生大量的防御蛋白来保护我们免受病毒侵害。这些所谓的“限制因素”是抵御病毒感染的第一道防线，也是先天免疫反应的重要组成部分。然而，我们的细胞如何防御乙型肝炎病毒，以及其中涉及哪些限制因素(如果有)，人们知之甚少。

感染肝细胞后，环状 HBV 基因组移动到细胞核，并在细胞核中保持为圆形，独立于细胞染色体。但接下来会发生什么呢?这是 UNIGE 医学院微生物学家 Michel Strubin 教授与里昂大学(法国)和吉利德科学公司(美国加利福尼亚州福斯特城)合作发现的结果。他们的工作表明，宿主蛋白复合物 (Smc5/6) 可以识别 HBV 基因组，然后充当限制因子来阻止新病毒的产生。