新传媒网巴布拉汉姆研究所的细胞信号传导专家已经确定了前列腺癌细胞如何在不受通常生长线索和调节器影响的情况下实现细胞生长。这一发现对前列腺癌和其他癌症类型的潜在治疗具有重要意义，因为更多地了解这种网络重塑和细胞生长驱动因素为阻止肿瘤进展的药物提供了分子靶标。
PI3K 信号通路对于正常细胞功能至关重要，控制着细胞生长和存活所需的细胞生物学和代谢的许多方面。该通路通常处于非活动状态，直到受到外部生长信号(例如胰岛素)的刺激。导致该通路过度激活的基因突变是许多癌症的共同特征，并会推动癌症进展。
驱动细胞生长失调的最常见机制之一是使肿瘤抑制因子 PTEN 失活的突变。在健康细胞中，PTEN 酶会关闭该通路，PTEN 的缺失会导致 PI3K 信号传导过度活跃。
使用前列腺癌的小鼠模型，该研究所信号研究项目的研究人员发现，由于 PTEN 丢失而导致的通路过度激活不仅会导致通路活性持续增加，而且会导致该通路的成分及其组织发生显着重建。新的通路架构减少了其对细胞外生长因子的依赖，并引入了自我维持的正反馈循环，这意味着它可以在对外部线索的最低要求的情况下保持活跃。
重要的是，在小鼠模型的前列腺细胞中观察到的情况与人类前列腺癌中的 PI3K 活性相关。
“令人惊讶的是，我们发现 PI3K 信号网络并非简单地过度激活，而是在不同的肿瘤环境中进行了重塑。这意味着癌症中 PI3K 信号通路的激活剂与健康组织中的激活剂不同，”该研究的领导者 Tamara Chessa 博士解释道。研究。
