新传媒网周围神经恶性肿瘤很少见，但具有侵袭性，很难成功治疗。现在，美国的研究人员已经证明，MEK 和 SHP2 抑制剂这两种抗癌药物的组合可以有效地针对驱动癌症生长的机制。
Jiawan Wang 博士表示，虽然这项工作是在细胞和小鼠中进行的，但这一发现意味着对改善这种癌症患者的治疗和结果具有直接影响，她将在第 32 届 EORTC 上展示她的发现。 NCI-AACR 分子靶点和癌症治疗研讨会正在网上举行。其中一种测试的药物已获得美国食品和药物管理局 (FDA) 的批准，另一种药物目前正在进行针对多种癌症的临床试验，无论是作为单一药物还是与其他药物联合使用。
恶性周围神经鞘瘤(MPNST)是神经周围结缔组织的癌症，被归类为肉瘤。虽然总人口中每 100,000 人中大约有 1.5 人患有这种病，但它们占所有软组织肉瘤的 5% 至 10%。他们接受手术、化疗，有时还接受放疗，但总体预后较差，儿童的平均生存期为 30 个月。
王博士说：“对于这种疾病的新疗法存在着迫切的、未得到满足的需求。”“我们的研究结果具有直接的转化意义，并可能为未来针对 MPNST 患者的临床试验提供信息。”
美国巴尔的摩约翰霍普金斯大学医学院肿瘤学/儿科肿瘤学系的博士后研究员王博士和同样在约翰霍普金斯大学的 Christine Pratilas 博士领导的同事们知道，在大多数情况下，这些肿瘤的生长是由神经纤维蛋白 1 (NF1) 蛋白的缺失驱动的，该蛋白调节称为 RAS/MEK/ERK 的细胞信号传导通路。神经纤维瘤病是一种遗传性疾病，通常是良性的肿瘤在神经系统中生长。然而，这些良性肿瘤可以转变为恶性肿瘤，因此患有 1 型神经纤维瘤病的人患 MPNST 的风险很高。在实验室的细胞和小鼠中进行测试时，旨在抑制 MEK 的抗癌药物对 MPNST 的作用有限。
王博士发现了 MPNST 如何调整其对抗癌药物的反应，从而破坏驱动其生长的信号。她发现，称为受体酪氨酸激酶 (RTK) 的细胞表面受体与参与细胞信号传导的 RAS 蛋白相互作用，以限制癌细胞对抑制 MEK 的药物的敏感性。
