在衰老过程中阻断异常干细胞信号可减少相关的骨质流失

一项针对小鼠的新研究发现，骨骼发育所必需的细胞信号在衰老过程中会增加，从而削弱骨骼。

这项由纽约大学格罗斯曼医学院的研究人员领导的研究发现，阻断衰老骨骼干细胞中名为 Notch 的信号通路会导致骨量“大量增加”，并恢复衰老过程中失去的骨愈合能力。

研究结果围绕未成熟干细胞展开，这些干细胞有能力成熟为不止一种细胞类型。骨骼是在成年期保持干细胞库的组织之一，准备成熟为维持健康组织和修复骨折的替代细胞。

研究人员表示，骨髓中的骨骼干细胞和祖细胞(SSCP)有能力成为称为成骨细胞的新骨形成细胞或称为脂肪细胞的脂肪形成细胞。

过去的研究表明，随着骨骼组织老化，这些细胞更有可能成为制造脂肪的细胞，而不是骨骼细胞，从而使骨骼更容易骨折。然而，目前的工作中所涉及的细胞信号尚不清楚。

这项新研究于 9 月 27 日在线发表在《Bone Research》杂志上，通过仔细观察衰老小鼠 SSCP 中表达的基因，发现 Notch 通路变得异常活跃，使细胞走向加速骨髓脂肪变性的命运。

当作者对小鼠进行基因改造使其缺乏 Nicastrin(Notch 信号链反应的核心部分)时，它使干细胞返回到造骨细胞途径，并增加了骨形成，“甚至超出了年轻小鼠的水平”。

Notch 信号传导与如此多的细胞通路交织在一起，并不是药物治疗的良好靶点，但研究作者指出了一种名为 Ebf3 的蛋白质，它向前传递 Notch 信号，并且可以成为药物的靶点。