在麦克莱恩医院神经再生研究所的一个团队进行的一项新颖研究中,研究人员相信他们发现了涉及脂质、炎症和帕金森病 (PD) 发展的关键脑细胞类型变化。他们的发现发表在最新一期的《美国国家科学院院刊》上。
“我们的研究强调了帕金森病脑细胞类型之间合作使用、储存和运输脂质的重要性。平衡细胞脂质(尤其是中性脂质)的机制,如我们在此描述的,在神经退行性疾病中的研究相对不足。”,神经再生研究所的助理神经科学家、该研究的第一作者 Oeystein R. Brekk 博士解释道。“然而,关于细胞脂质的使用以及其他器官中脂质变化的后果已经有了丰富的知识。例如,大多数人会从脂质在增加心血管疾病风险中所起的作用来了解脂质。就像心血管疾病一样在模型中,我们的帕金森病和脂质诱导的帕金森病动物模型表明大脑内部存在脂质依赖性病理过程,这意味着我们看到脂质调节失调和神经炎症增加。”
在他们的研究中,布雷克和麦克莱恩团队证明了多巴胺能神经元及其邻近的脑胶质细胞同时发生脂质变化,例如帕金森病大脑中的小胶质细胞和星形胶质细胞。具体来说,小胶质细胞和星形胶质细胞显示出细胞内脂质储存的异常模式,这与多巴胺能神经元内脂质的积累显着相关,而多巴胺能神经元是最容易受到疾病过程影响的脑细胞。总体脂质甘油三酯含量与 PD 患者脑组织中脂质诱导的炎症应激标记物存在统计学相关性。在模拟帕金森病的实验动物模型中观察到了非常相似的脑细胞和病理图片,该模型与遗传相关的葡萄糖脑苷脂酶基因中的酶促功能丧失,导致糖鞘脂积累